Epithelzellen des urogenital Trakts sind die wichtigsten Zielzellen für die Replikation von Chlamydia trachomatis. Dieser obligat intrazelluläre Erreger ist das häufigste sexuell übertragene Bakterium mit ungefähr 120 Millionen Fällen global pro Jahr. Wir wollen verstehen, wie Epithelzellen den Erreger erkennen. Dazu haben wir bereits eine Reihe von Knockoutzellen mit CRISPR/Cas9 generiert. Wir generierten Toll-like-Rezeptor (TLR) 3 und 4 defiziente Zellen und untersuchten deren Rolle bei der Erregererkennung. Jetzt wollen wir die Bedeutung von TLR8 analysieren, welcher die RNA von Bakterien erkennt. Wir haben Vorbefunde, dass dieser Rezeptor auch die RNA von C. trachomatis erkennt und wollen durch Deletion dieses TLRs seine Bedeutung während der Infektion von Epithelzellen mit Chlamydia trachomatis erforschen. Dazu soll zunächst eine TLR8-defiziente Epithelzelllinie mit Hilfe von CRIPR/Cas9 generiert werden. Diese Zellen werden dann mit Chlamydia trachomatis infiziert und die Entwicklung des Erregers in der TLR8-defizienten Zelle mit der Entwicklung in Wildtypzellen mittels Fluoreszenzmikroskopie verglichen. Ferner wollen wir den Einfluss von TLR8 auf die chlamydiale Replikation mit einer anderen gen-defizienten Epithelzelle vergleichen, die einen genetische Defekte bei der DNA-Erkennung hat. Diese Untersuchungen werden grundsätzliche Erkenntnisse für die Wirts-Erreger Interaktion während einer Infektion mit Chlamydia trachomatis ermöglichen.